Воспаление и свертывание крови, наблюдаемые в очень тяжелых случаях COVID-19, могут быть вызваны антителами, посылаемыми для борьбы с болезнью, активирующими ненужную активность тромбоцитов в легких.
В новой статье, опубликованной в журнале Blood, показано, как антитела, вырабатываемые нашим организмом для защиты от COVID-19, вызывают повышенную функцию тромбоцитов, что может вызывать образование тромбов со смертельным исходом у пациентов с тяжелым заболеванием. Тромбоциты – это небольшие клетки, обнаруженные в крови, которые образуют сгустки, чтобы остановить или предотвратить кровотечение, но если тромбоциты не функционируют должным образом, это может привести к серьезным проблемам со здоровьем, таким как инсульты и сердечные приступы.
В ходе исследования были взяты антитела, вырабатываемые для борьбы с белком шипа коронавируса, у людей с тяжелой инфекцией COVID-19, и были клонированы их в лаборатории для изучения. Команда обнаружила, что небольшие сахара, обнаруженные на поверхности этих антител, отличались от антител здоровых людей, и когда эти клонированные антитела были введены в лаборатории в клетки крови, взятые от здоровых доноров, наблюдалось увеличение активности тромбоцитов.
Исследовательская группа также обнаружила, что в лаборатории можно уменьшить или остановить реакцию тромбоцитов таким образом, обработав кровь активными ингредиентами из различных лекарств, которые, как известно, либо подавляют функцию тромбоцитов, либо иммунные ответы. Полученные данные предполагают, что лекарства, которые в настоящее время используются для лечения проблем иммунной системы, могут уменьшить или остановить выработку клетками чрезмерного тромбоцитарного ответа.
Исследование, проводимое Имперским колледжем Лондона и Имперским колледжем здравоохранения NHS Trust под названием MATIS, уже тестирует эти препараты в клинических испытаниях с пациентами в больницах по всей Великобритании, чтобы увидеть, уменьшат ли они серьезное свертывание крови у госпитализированных пациентов с COVID-19.
Лабораторное исследование человеческих клеток предоставляет ключевые доказательства в поддержку научной основы исследования MATIS, и, хотя результаты этого клинического исследования еще не получены, две команды будут продолжать тесно сотрудничать по мере развития клинического исследования.
Профессор Джон Гиббинс, директор Института сердечно-сосудистых и метаболических исследований Университета Рединга, сказал:
«До сих пор у нас были только предположения о том, почему тромбоциты, участвующие в свертывании, активируются во время инфекции COVID-19.
«Один из способов подумать о том, что происходит, заключается в том, что иммунный ответ, который предназначен для защиты вас от инфекции в некоторых случаях, особенно у тяжелобольных пациентов, на самом деле вызывает больший ущерб. В этом случае антитела, которые вырабатываются, чтобы остановить распространение COVID-19, запускают инфицированные клетки, чтобы вызвать активность тромбоцитов, которая вызывает свертывание крови, даже если нет раны, которая требует заживления.
«Мы особенно взволнованы, потому что наши исследования тромбоцитов в лаборатории устанавливают важные механизмы, которые объясняют, как и почему могут возникать опасные тромбы у тяжелобольных пациентов с COVID-19, и, что важно, также дает подсказки относительно того, как это можно предотвратить.»
Соавтор Николая Купер, читатель в Имперском колледже Лондона и гематолог-консультант в Imperial College Healthcare NHS Trust, который также разработал и возглавляет исследование MATIS, сказал: «На раннем этапе пандемии COVID-19 было ясно, что инфекция вызывает подавляющий иммунный ответ, включая свертывание крови, и что многие из наиболее тяжелых случаев и смертей были связаны с этим.
«Принимая участие в ранних исследованиях свертывания крови, связанных с воспалением, мне пришло в голову, что лекарства, которые мы уже используем для лечения других заболеваний, могут быть легко доступными лекарствами от COVID-19. Нам еще предстоит увидеть результаты исследования MATIS, поэтому мы еще не знаем, как эти препараты будут действовать у пациентов, но мы надеемся, что мы сможем как подавить воспалительную реакцию, так и предотвратить тяжелые заболевания и образование тромбов. Приятно видеть, что наше сотрудничество с Ридингом уже подтверждает нашу теорию и обеспечивает прочную научную основу для клинических испытаний.»
