Исследователи идентифицируют аномальную экспрессию генов в результате релаксации ДНК, которая может быть обнаружена в мозге и крови пациентов с болезнью Альцгеймера.
В исследовании, опубликованном на этой неделе в журнале Nature Neuroscience, Бесс Фрост, доктор философии, и соавторы определяют аномальную экспрессию генов в результате релаксации ДНК, которая может быть обнаружена в мозге и крови пациентов с болезнью Альцгеймера.
Белок тау участвует в ряде нейродегенеративных заболеваний, включая болезнь Альцгеймера. Предыдущие исследования предполагали, что повреждение ДНК является причиной смерти нейронов или клеток у пациентов с болезнью Альцгеймера. Учитывая, что повреждение ДНК может изменять структуру ДНК внутри клеток, исследователи изучили изменения в структуре ДНК при нейродегенерации, вызванной тау-белком. Они использовали трансгенных мух и мышей, экспрессирующих человеческий тау, чтобы показать, что ДНК более расслаблена при таупатии. Затем они определили, что релаксация плотно намотанной ДНК и возникающая в результате аномальная экспрессия генов являются центральными событиями, вызывающими гибель нейронов при болезни Альцгеймера.
Авторы пишут, «Наша работа предполагает, что препараты, изменяющие структуру ДНК, могут быть полезны для лечения болезни Альцгеймера.» Авторы рекомендуют, «Более глубокое понимание пути релаксации ДНК при таупатиях позволит нам определить оптимальную мишень и изучить терапевтический потенциал препаратов на эпигенетической основе.»
